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常见问题
高原反应的因素
作者:      来源:     更新时间:2014-4-20 11:11:48     浏览次数:2194次

(一)发病原因

急性高原病的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲,平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%~75%的人出现急性高原病,但经3~10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为,本病的发生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05),与女性的体重指数无关,说明肥胖男性易感性大。

(二)发病机制

低压性低氧是引起本病的基本原因。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为,与以下几个因素有关。

1.相对性肺泡通气不足 肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器,使肺通气量增加,肺泡氧分压升高,动脉血氧饱和度增加,从而使机体摄取较多的氧。然而,有些人特别是那些患高原病的人,对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加,出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应),或由于继发性通气抑制(Ventilatory Depression)引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应(HVR)的对照研究,发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800m高原时,与对照组相比,易感者的肺通气量降低,呼气末PCO2增高,动脉血氧饱和度下降,而且出现急性高原病的症状,提示在平原通气反应低的人,进入高原后易发生急性高原病。因此,低氧通气反应高低,被认为是预测急性高原病的良好指标之一。

2.体液潴留和体液重分配 Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后,多数人出现面部和踝部水肿多尿体重减轻,但一般在2~3天的高原习服后恢复正常。然而,有少数人恢复时间延长,并出现尿少,体重增加等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明,体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂,有多种因素参与。急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加,从而出现水肿、尿少。但也有人认为,抗利尿激素只在高原肺水肿时增加,而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌,在肝脏中形成的血管紧张素原(Angiotesinogen)的作用下降解为血管紧张素I(Angiotensin I),后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩,并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌,从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留。另外,还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高,说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺,使肾血管收缩,肾血流量降低,从而减少肾小球滤过率,减少排尿。因此,病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。

3.颅内压增高 急性高原病患者常出现恶心呕吐头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状,这些症状与颅内压升高有关。Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8h后,作了脑部磁共振(MRI)检查,结果凡有严重急性高原病症状者,大脑白质出现水肿。最近(1998)Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI,其中有7例大脑白质,特别是胼胝体水肿,而灰质未发现异常。目前认为,中、重型急性高原病多半有脑间质水肿,但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。其脑间质水肿的机制尚有争议。按传统的理论,缺氧直接抑制Na -K -ATP酶,使钠泵失活,钠离子在细胞内积累,进而发生脑水肿。但近来有人发现,在高原由于脑血流量增加,脑组织的氧传递维持正常,故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。Hackett认为,高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变,或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性(angio)或间质性(interstitial)脑水肿。其原因为低氧性脑血管扩张,脑血流量增加,毛细血管压异常升高,从而导致血管通透性增高,血液中的水分从血管移入间质,出现间质性水肿。动物模型发现,清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h,脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg,血-脑屏障的渗透性显著增加,脑组织水分增加,干湿度比值明显降低。造成血-脑屏障通透性增加的原因,可考虑既有血管壁的机械性损伤,又有生物化学因素所致。如低氧性脑血管扩张,脑血流量及压力增高,致使血管膨胀,管壁切应力性损伤,造成毛细血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代谢产物,如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加,并导致脑血管扩张,通透性增加。

4.肺气体交换障碍 早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变。但中、重型者肺功能可出现异常,包括肺活量降低、残气量和闭合气量增加,肺部阻抗减弱。Kronenberg等报告,正常人从海平面快速到达3800m地区72h时,静态肺顺应性下降20%,肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增加。Selland等对高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400m时,肺活量降低,残气量增加,最大呼气中段流量显著降低。有位学者在海拔4700m发现,急性高原病病人肺弥散量明显降低,并且与急性高原病症状计分值呈负相关。肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿(pulmonary interstitial edema)或亚临床肺水肿(subclinical edema)有关。如缺氧引起的肺血管收缩,肺小动脉阻力增加,以及低氧的应激反应等,促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高,血管内液体向间质溢入,出现肺间质水肿,其结果既缩小弥散面积,减少肺弥散量,又使肺内水分增多而降低肺弹性,压迫周围小支气管,致小气道阻塞。


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